Estudio del CNIC publicado en Nature identifica metabolito clave en la aterosclerosis
Un hallazgo científico liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de España y publicado en Nature identifica un metabolito producido por bacterias intestinales, el propionato de imidazol (ImP), como factor causal de la aterosclerosis y posible marcador diagnóstico temprano. El descubrimiento podría transformar el abordaje de las enfermedades cardiovasculares, primera causa de muerte global.
Las enfermedades cardiovasculares encabezan las causas de mortalidad en el mundo y su origen está en la aterosclerosis, un endurecimiento y estrechamiento de las arterias por inflamación y acumulación de grasa. A pesar de controlar factores de riesgo como el colesterol, la hipertensión o el tabaquismo, la detección temprana sigue siendo crucial. Un equipo del CNIC en España ha descubierto que un metabolito de la microbiota intestinal, el propionato de imidazol (ImP), induce la enfermedad.
La investigación, publicada en Nature, describe que el ImP es producido exclusivamente por bacterias del intestino. La investigadora Annalaura Mastrangelo señaló que su presencia en sangre se relaciona con el desarrollo de aterosclerosis activa en personas aparentemente sanas. Detectar este marcador representa una gran ventaja, ya que las pruebas actuales requieren técnicas de imagen avanzadas y costosas no cubiertas por la seguridad social. Los niveles de ImP ofrecen un marcador con valor diagnóstico para identificar personas sanas con aterosclerosis activa y posibilitar su tratamiento temprano.
El investigador Iñaki Robles-Vera añadió que el ImP no solo está elevado en personas con aterosclerosis, sino que es un agente causal de la enfermedad. En modelos animales, el consumo de ImP provocó la aparición de placas en las arterias. El metabolito activa el receptor imidazolínico de tipo 1 (I1R), generando un aumento de la inflamación sistémica que contribuye al desarrollo de la aterosclerosis.
Para David Sancho, jefe del laboratorio de Inmunobiología y líder del trabajo, este descubrimiento es importante porque abre una nueva vía de tratamiento. En la investigación se ha visto que el uso de bloqueantes del receptor I1R previene la inducción de aterosclerosis por ImP y reduce la progresión de la enfermedad en modelos de ratón con dieta alta en colesterol. Esto abre la posibilidad futura de un tratamiento combinado del bloqueo de I1R junto al bloqueo de la producción de colesterol para lograr un efecto sinérgico que prevenga el desarrollo de aterosclerosis. En el CNIC ya trabajan para desarrollar fármacos que bloqueen los efectos perjudiciales del ImP.
